Базы данных
База данных свойств веществ (поиск)
Образуется в кожном покрове людей при солнечном облучении. Содержится в жире печени рыб, сливочном масле, молоке, яйцах.
Образуется в коже под действием УФ-лучей и 7-дегидрохолестерина. Его активная форма - 1,25-диоксихолекальциферол.
Всасывание витамина Д происходит в тонкой кишке. Обычно усваивается 60-90% принятой дозы (при гиповитаминозе - больше). При холестазе и других причинах уменьшенного поступления желчи в кишечник всасывание витамина Д резко снижается, иногда - почти до нуля.
Всосавшийся витамин в составе хиломикронов и липопротеидов сначал циркулирует в лимфе (содержание в хиломикроновой фракции примерно 80%), а затем в плазме крови. Из крови он проникает во многие органы и ткани: в печень, кости, скелетные мышцы, почки, надпочечники, миокард, жировую ткань. В скелетных мышцах депонируется до 20% всего витамина, находящегося в организме. В печени может концентрированться до 50% витамина Д. По мере необходимости он может из печени поступать в кровь.
Витамин Д в организме подвергается биотрансформации, превращаясь в активные метаболиты: в печени - в кальцидиол (25-оксихолекальциферол), в почках под влиянием гидролазы образуется кальцитриол (1,25-диоксихолекальциферол). Уровень последнего высок в плазме крови у детей до 18 месяцев и в подростковом возрасте. Наибольшее внимание привлекает 24,25-диоксихолекальциферол, так как именно его уровень падает при рахите у детей. Также были открыты 23,25-диоксихолекальциферол и 1,23,25-триоксихолекальциферол, которые по биологическому действию более активны, чем 1,25-диоксихолекальциферол.
Около 80% витамина Д выводится из организма в виде продуктов распада, 20% задерживается. Элиминация витамина Д осуществляется путем его экскреции с желчью в кишечник (30% введенной дозы за 24-48 часов) из которого он частично всасывается (энтерогепатическая циркуляция), а также биотрансформацией витамина Д в различные метаболиты (период полувыведения метаболитов составляет 18-31 сут). Небольшая часть выводится с мочей (в среднем в течение 6 суток). Метаболиты витамина Д выводятся преимущественно с желчью и калом.
Клиника гипервитаминоза Д довольно разнообразна - от стертых, латентных форм, до крайне тяжелых. Наиболее рано появляются изменения со стороны ЦНС в виде раздражительности, вялости, заторможенности, сонливости, нарушения сна, болей в животе, суставах, костях. В дальнейшем ухудшается аппетит, появляется потливость. У детей эти проявления нередко трактуются врачами как активнй рахит, что служит поводом для дальнейшего увеличения дозы витамина Д вместо его отмены.
Через некотрое время у больных усиливается тошнота, рвота, масса тела перестает нарастать, иногда быстро падает, появляется жажда и, как следствие полиурии, возникает обезвоживание (ошибочный диагноз - токсикоз или токсическая диспепсия). Увеличивается вялость, сонливость. Потеря сознания, приступы клонико-тонических судорог, как правило, характерны для больных детского возраста. Нарушается функциональное состояние вегетативной нервной системы.
При поражении внутренних органов отмечается увеличение границ сердца, приглушение сердечных тонов, систолический шум, увеличение печени, характерны дизурическое расстройство и полиурия, возможно развитие почечной недостаточности. Стул со склонностью к запорам (хотя иногда отмечается и диарея). На ренгенограммах трубчатых костей выявляются участки остеопороза, а также полоски склероза в зоне роста и преждевременного окостенения (появления ядер) в запястье.